Hipertiroidismo: Entidad Endocrinológica, la cual consiste en una hiperfunción de la glándula tiroides, con aumento de la síntesis y secreción de hormonas producidas por la misma (tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3)). Generalmente causado por la enfermedad de Graves- Basedow.
Tirotoxicosis: Síndrome causado por la exposición a cantidades excesivas de hormona tiroidea. En este punto se tiene en cuenta el conjunto de signos y síntomas que se derivan de la exposición en los diversos órganos y tejidos.
Epidemiología
- Se presenta en 1 de cada 2000 adultos y afecta 1% de todas las personas durante su vida.
- Prevalencia en USA 1.2%
- Mujeres 100/100.000, hombres 33/100.000
- En Colombia tiene una prevalencia de aproximadamente 0.5 a 2%
- Incidencia máxima entre los 20 y 40 años
- Afecta principalmente mujeres, en una relación aproximadamente 9 mujeres por un hombre.
Etiología
Aumento de hormonas tiroideas endogenas
- Autoinmune:Enfermedad de Graves-Basedow, causada por anticuerpos estimuladores del receptor TSH
- Origen tiroideo:
- Hipersecreción de TSH hipofisaria
- Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas
- Inducida por sobrecarga de yodo
Hipertiroxinemia, sin tirotoxicosis
- Resistencia generalizada de hormonas tiroideas
- Hipertiroxinemia eutiroidea por deficit de 5′-monodeidodinasa
Fisiopatología
La fisiopatología del hipertiroidismo se describe en cada subclasificacion, pero se han descrito 4 mecanismos que lo pueden producir.
- Estimulación inapropiada de la tiroides por factores tróficos
- Activación constitutiva de la síntesis y secreción de hormona tiroidea provocando la liberación autónoma excesiva de la hormona
- Formas de almacenamiento de hormona tiroidea son liberados pasivamente en cantidades excesivas por factores autoinmunes, infecciosos, químicos o lesiones mecánicas.
- Fuentes extratiroideas
Clasificación
- Hipertiroidismo primario
- Tirotoxicosis sin Hipertiroidismo
- Hipertiroidismo secundario
Hipertiroidismo subclínico
En general es causado por la liberación excesiva de la Hormona Tiroidea por parte de la tiroides.
Los pacientes que presenta hipertiroidismo subclínico presentan TSH baja o indetectable con valores normales de T3 y T4
Clínica de Hipertiroidismo
- Aumenta la Termogénesis
- Aumenta la tasa de metabolismo basal
- Reduce la resistencia vascular sistémica
- Aumenta la estimulación adrenérgica
- Aumenta la sensibilidad a la acción de catecolaminas
- En el sistema Cardiovascular:
- Nerviosismo
- Ansiedad
- Sensibilidad al Calor
- Palpitaciones
- Fatiga y disnea
- Aumento del apetito
- Irritación ocular
- Edema en miembros inferiores
- Aumento del habito intestinal
- Oligomenorrea o amenorrea
- Taquicardia
- Bocio
- Diaforesis
- Temblor
- Hiporreflexia
- Inyección conjuntival con parpado retraído- Exoftalmos
- Fiebre
- Perdida de peso
- Esplenomegalia
- Ginecomastia.
- Taquicardia en reposos o durante el sueño
- Palitaciones y fatiga durante el ejercicio
- Precordio hiperdinámico
- Hiprertensión arterial sistólica con presión de pulso amplia
- Angina por vaso espasmo coronario
- Hipertrofia ventricular
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Examen Físico
Para poder realizar un diagnostico apropiado del hipertiroidismo se debe evaluar de forma correcta los siguientes puntos:
Signos vitales
- Tensión arterial normal o levemente elevada
Cabeza y cuello:
- Los ojos pueden presentar inyección conjuntival, epifora, edema palpebral y en casos mas avanzados de la enfermedad exoftalmos.
- Es importante palpar la glándula tiroides y evaluar la presencia de bocio, y así mismo definir si es nodular o difuso.
Cardiovascular
- Hay aumento del gasto cardiaco por aumento de la contractilidad y de las necesidades periféricas de oxígeno. Hay palpitaciones, con aumento en la intensidad de ruidos cardiacos.
- Se puede presentar insuficiencia cardiaca congestiva, siendo más propensos a presentarla pacientes con enfermedad cardiaca previa.
- Algunos pacientes presentan cardiopatía tirotóxica o hipertiroidea que consiste dn disfunción del ventriculo izquierdoreversible e insuficiencia cardíaca de bajo gasto.
- En casos avanzados de la enfermedad puede existir arritmias, siendo la mas comun fibrilación auricular.
- Ruidos intestinales aumentados en intensidad y frecuencia, puede haber hepatomegalia, la cual generalmente no es dolorosa
- Se puede presentar edema de miembros inferiores
- La hormona tiroidea estimula la resorción osea, provocando osteoporosis y fracturas patologicas.
- Atrofia muscular localizada, representada inicialmente en debilidad muscular proximal
- Piel lisa, caliente y enrojecida debido al aumento del flujo sanguineo y a la vasodilatación periferica, hay diaforesis profusa y desprendimiento de las uñas del lecho ungueal.
Diagnóstico
- Ante la sospecha se debe solicitar niveles de hormonas tiroideas, tales como triyodotironina (T3), tiroxina (T4), las cuales se encuentran elevadas y la hormona estimulante de tiroides (TSH), que se encuentra disminuida.
- Gammagrafia con radioyodo, permite evaluar la captación difusa de yodo.
- Se debe solicitar una imagen de la glandula tiroides por medio de centellograma tiroideo. Esto definirá si hay hiperactividad o un bocio tóxico nodular o una tiroiditis
- Otros hallazgos de laboratorio son:
Diagnósticos Diferenciales
Sin oftalmopatía
¿Presencia de Dolor?
Si: (Tiroiditis, Adenoma con degeneración quística, Tiroiditis post-radiación)
No: post-parto:
Si: (Tiroiditis postparto)
No: (Tiroiditis Indolora)
Bocio o Nódulo
Si: (Bocio nodular tóxico, Adenoma Toxico, Resistencia central a hormonas tiroideas, Adenoma Hipofisiario secretor de TSH)
NO: (Tirotoxicosis facticia, Metastasisis CA diferenciado, Mola, Struma Ovarii)
Farmacos: (Amiodarona, Yodo estable, Interferon alfa, H. Tiroidea)
Tratamiento
- El propranolol adicionalmente inhibe parcialmente la conversión extra-tiroidea de T4 a T3
- Este medicamento se inicia a dosis 20-40mg cada 8 horas, hasta una dosis máxima de 240 mg
- También se pueden emplear β-bloqueadores de liberación sostenida o de acción larga tales como metoprolol y atenolol
- Es importante anotar que para pacientes con tiroiditis subaguda, tiroiditis autoinmune o intoxicación exógena con hormonas tiroideas los β bloqueadores pueden ser el único tratamiento necesario
Medicamentos Antitiroideos
Dentro de las reacciones adversas más frecuentes se encuentra el rash, prurito, fiebre y artralgias. También se puede presentar, aunque muy raras veces agranulocitosis y hepatitis
También se ha documentado el uso de Colestiramina, la cual es utilizada para unir la hormona tiroidea a nivel intestinal e interrumpir la circulación enteropática en caso que se sospeche intoxicación exógena de hormona tiroidea
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